Maladie de Chagas

La trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas est une forme de trypanosomiase, une maladie parasitaire qui sévit dans les régions tropicales d'Amérique du Sud et centrale.

Catégories :

Infection parasitaire - Maladie tropicale - Maladie infectieuse tropicale

Recherche sur Google Images :


Source image : ird.fr
Cette image est un résultat de recherche de Google Image. Elle est peut-être réduite par rapport à l'originale et/ou protégée par des droits d'auteur.

Définitions :

  • Maladie due au Trypanosome cruzi, transmissible par le sang et fréquente en Amérique du Sud. (source : nzdl.sadl.uleth)
Maladie de Chagas
CIM-10 : B57

La trypanosomiase américaine (brésilienne) ou maladie de Chagas est une forme de trypanosomiase (comme la maladie du sommeil), une maladie parasitaire qui sévit dans les régions tropicales d'Amérique du Sud et centrale. Elle est génèrée par Trypanosoma cruzi, un trypanosome qui est transmis par des punaises hématophages des genres Triatoma et Rhodnius (famille des réduvidés, telles la vinchuca (Triatoma infestans, Triatoma protracta et Rhodnius prolixus ). Selon l'OMS près de 13 000 personnes meurent du mal de Chagas et 300 000 nouveaux cas se déclarent chaque année. Elle porte le nom d'un médecin brésilien, Carlos Chagas, qui en 1909 décrivit la maladie pour la première fois.

Histoire

Trypanosoma cruzi

La maladie a été baptisée du nom du médecin brésilien spécialiste des maladies infectieuses Carlos Chagas, qui l'a décrite pour la première fois en 1909. [1], [2], [3] Mais, la maladie n'a pas été reconnue comme un problème majeur de santé publique chez l'homme avant les années 1960 (les manifestations de la maladie de Chagas au Brésil dans les années 1920 ont été beaucoup ignorées). [4]

Il a découvert que les intestins des Triatomæ hébergeaient un protozoaire flagellé, une nouvelle espèce du genre Trypanosoma et parvint à prouver expérimentalement qu'il pouvait être transmis aux singes marmousets qui avaient été piqués par l'insecte infecté.

Chagas a nommé le parasite pathogène qui provoque la maladie Trypanosoma cruzi, [1] et plus tard la même année, Schizotrypanum cruzi [5], à la fois pour honorer Oswaldo Cruz, le remarquable médecin et épidémiologiste brésilien qui avait combattu avec succès des épidémies de fièvre jaune, de variole, et de peste bubonique à Rio de Janeiro et dans d'autres villes au début du XXe siècle. Le travail de Chagas est unique dans l'histoire de la médecine parce qu'il fut l'unique chercheur jusqu'à désormais à décrire totalement une nouvelle maladie infectieuse : son agent pathogène, son vecteur, son hôte, ses manifestations cliniques et son épidémiologie. Néanmoins, il a cependant cru à tort jusqu'en 1925, que la principale source d'infection était la piqûre de l'insecte - et non ses déjections - comme l'avait proposé son collègue Emile Brumpt en 1915 et comme l'avaient confirmé Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 et Brumpt lui-même en 1939. Chagas fut aussi le premier à découvrir et illustrer le parasite du genre fongique Pneumocystis, (qui sera connu énormément plus tard pour être la cause de la pneumocystose de sinistre réputation chez les victimes du SIDA). [2].

La confusion entre les cycles de vie des deux agents pathogènes l'a conduit à le classer brièvement dans un genre nouveau Schizotrypanum, mais après la description de Pneumocystis reconnu par d'autres comme faisant partie d'un genre indépendant, Chagas est revenu à l'appellation Trypanosoma cruzi.

Sur un autre point d'histoire, on a supposé que Charles Darwin pouvait avoir souffert de cette maladie suite à une piqûre du prétendu grand moustique noir de la pampa (vinchuca) (voir la maladie de Charles Darwin). L'épisode a été rapporté par Darwin dans ses journaux intimes dans «le voyage du Beagle» comme étant survenu en mars 1835 à l'est des Andes près de Mendoza. Darwin était jeune et en bonne santé quoique six mois jusque là il ait été malade pendant un mois près de Valparaiso, mais en 1837, presque un an après son retour en Angleterre, il a commencé à souffrir par intermittence d'un étrange groupement de symptômes, le frappant d'incapacité quasiment pour tout le reste de sa vie. Les tentatives faites pour examiner les restes de Darwin conservés à abbaye de Westminster en utilisant les techniques modernes de PCR se sont heurtées à un refus du conservateur de l'abbaye. [6]

Épidémiologie et distribution géographique

Maladie de Chagas en Amérique latine (A : zones d'endémie)

La maladie de Chagas affecte aujourd'hui 16 à 18 millions de personnes, avec quelque 100 millions d'autres (25% de la population latino-américaine) potentiellement exposées au risque de contracter la maladie, [3] tuant à peu près 50 000 personnes chaque année. [7]

La maladie de Chagas chronique demeure un problème de santé important dans de nombreux pays d'Amérique latine, en dépit de l'efficacité des mesures d'hygiène et de prévention, telles que l'élimination des insectes vecteurs de la transmission, qui ont réduit à zéro le nombre de nouvelles infections dans au moins deux pays de la région. Avec l'accroissement des mouvements de population, le risque de transmission par transfusion sanguine est cependant devenu plus réel aux États-Unis. [8] En outre, T. cruzi s'est déjà avéré capable d'infecter l'opossum sauvage et le raton laveur jusque loin au nord dans un État comme la Caroline du Nord. [9]

La maladie est présente dans presque l'ensemble des Amériques, du sud des États-Unis au sud de l'Argentine, la majorité du temps dans des zones rurales pauvres, d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud. [10]

La maladie se rencontre presque exclusivement dans les zones rurales, où les Triatominæ peuvent se multiplier et trouver leur nourriture sur un réservoir naturel de T. cruzi (le plus commun étant l'opossum et le tatou). Selon les interactions locales entre les vecteurs et leurs hôtes, d'autres humains infectés, mais aussi les animaux domestiques comme les chats, les chiens, les cobayes et les animaux sauvages comme les rongeurs, les singes, les écureuils (Spermophilus beecheyi) et énormément d'autres pourraient aussi être d'importants réservoirs de parasite. Quoique les Triatominæ se nourrissent sur les oiseaux, ceux-ci semblent être immunisés contre l'infection et par conséquent ne sont pas reconnus comme un réservoir de T. cruzi ; mais des soupçons demeurent sur leur rôle comme ressource alimentaire pour les vecteurs près des habitations humaines.

Les insectes du genre triatomine sont connus dans différents pays sous des noms populaires de vinchuca, de barbeiro (le barbier), de chipo et d'autres noms, [3] le qualifiant ainsi parce qu'il suce le sang la nuit en piquant le visage de ses victimes. Les insectes, qui développent un comportement essentiellement domiciliaire et anthropophile une fois qu'ils ont infesté une maison, [11] sont généralement cachés au cours du jour dans les crevasses et les trous dans les murs et les toits des maisons mal construites. Plus rarement, les maisons mieux construites peuvent héberger l'insecte vecteur, à cause de l'utilisation des matériaux de mauvaise qualité pour faire des toits, comme le bambou et le chaume. Une moustiquaire, roulée sous le matelas, assurera une protection dans ces situations, lorsque l'insecte adulte peut venir du haut vers le bas, mais une larve d'une des cinq étapes nymphales (les instars) est capable de ramper du plancher vers le haut.

Même quand les colonies d'insectes sont éradiquées d'une maison et des abris environnants pour les animaux domestiques, elles peuvent revenir (par exemple, en volant) à partir des plantes ou des animaux qui font partie du cycle antique d'infection sylvestre naturelle. Ceci peut se produire spécifiquement dans les zones de savane ouverte intercalées entre des bosquets d'arbres et des habitations humaines.

La végétation dense, comme dans une forêt tropicale, et les habitats urbains, n'offre pas des conditions parfaites pour l'établissement du cycle de transmission humaine. Cependant, dans les régions où l'habitat forestier et sa faune est grignoté par l'exploitation économique et l'extension de l'habitat humain, comme dans les zones nouvellement déforestées, piassava palm, (Leopoldinia piassaba) les zones cultivées et certaines parties de l'Amazonie, la maladie peut réapparaître, lorsque les insectes recherchent une nouvelle proie. [12]

Cet enfant de Panama souffre de la maladie de Chagas se maifestant comme une affection aigue avec le gonflement de l'œil droit (signe de Romaña). Source : CDC.

Manifestations cliniques

La maladie humaine se développe en deux phases : la phase aiguë peu de temps après l'infection, et la phase chronique qui peut s'étendre sur une durée de 10 ans.

Dans la phase aiguë, un nodule cutané isolé nommé un chagoma peut apparaître au point d'inoculation. Lorsque ce point de piqûre est conjonctival et muqueux, le patient peut développer une conjonctivite unilatérale et un œdème périorbitaire, ainsi qu'une lymphadénite préauriculaire. Cette constellation de symptômes est désignée par le terme de signe de Romaña. La phase aiguë est généralement asymptomatique, mais peut présenter des manifestations à type de fièvre, anorexie, lymphadénopathie, légère hépatosplénomégalie, et myocardite. Certains cas aigus (10 à 20%) s'atténuent en 2 à 3 mois pour faire place à une phase chronique asymptomatique et réapparaître après plusieurs années uniquement.

La phase chronique symptomatique peut ne pas se produire avant des années ou même des décennies après l'infection d'origine. La maladie affecte le dispositif nerveux, le dispositif digestif et le cœur. L'infection chronique entraîne divers troubles neurologiques, allant jusqu'à la démence, une atteinte du muscle cardiaque (la cardiomyopathie qui est la complication la plus sérieuse), et quelquefois une dilatation du tube digestif (mégacolon et mégaœsophage), ainsi qu'une perte de poids. Des troubles de déglutition peuvent être au premier rang des symptômes digestifs et peuvent conduire à une malnutrition. Après plusieurs années de phase asymptomatique, 27% des sujets infectés présentent des lésions cardiaques, 6% des troubles digestifs, et 3% une atteinte nerveuse périphérique. En l'absence de traitement, la maladie de Chagas peut s'avérer mortelle, dans la majorité des cas en raison d'une cardiomyopathie associée.

Cycle parasitaire

Article détaillé : Trypanosoma cruzi.

Trypanosoma cruzi est membre du même genre que l'agent infectieux responsable de la maladie du sommeil africaine, mais ses manifestations cliniques, sa répartition géographique, son cycle de vie et son insecte vecteur sont particulièrement différents. Un insecte vecteur infecté du genre triatomine se nourrit du sang d'un mammifère et libère des trypomastigotes dans ses déjections près du point de piqûre. La victime, en grattant l'emplacement de la plaie, fait pénétrer des trypomastigotes dans l'hôte par la blessure, ou par des muqueuses saines, telles que la conjonctive. Puis, au sein de l'hôte, les trypomastigotes envahissent les cellules, où ils se transforment en amastigotes intracellulaires. Les amastigotes se divisent par scissiparité et se métamorphosent en trypomastigotes, puis sont libérés dans la circulation comme trypomastigotes circulants. Ces trypomastigotes infectent des cellules d'un type spécifique et se transforment en amastigotes intracellulaires dans de nouveaux sites d'infection. Des manifestations cliniques et la mort des cellules des tissus cible peuvent se produire à cause de ce cycle infectieux. A titre d'exemple, il a été montré par l'anatomopathologiste Autrichien et Brésilien le Dr Fritz Köberle dans les années 50 à l'école de Médecine de l'université de São Paulo à Ribeirão Preto, au Brésil, que les amastigotes intracellulaires détruisent les neurones intra-muraux du dispositif nerveux autonome de l'intestin et du cœur, ce qui conduit respectivement au mégacôlon ainsi qu'à l'anévrysme.

Les trypomastigotes circulants ne peuvent pas se diviser (contrairement de ceux du trypanosome africain. La multiplication du parasite reprend uniquement lorsqu'il envahit une autre cellule ou est ingéré par un autre vecteur. Le kissing bug s'infecte en se nourrissant de sang humain ou animal qui contient des parasites en circulation. D'ailleurs les insectes pourraient répandre l'infection entre eux par leur comportement prédateur et cannibale. Les trypomastigotes ingérés se transforment en épimastigotes dans l'intestin du vecteur. Les parasites se multiplient et se différencient dans l'intestin et deviennent des trypomastigotes métacycliques infectieux dans l'intestin de l'insecte.

Trypanosoma cruzi peut aussi être transmis à par des transfusions sanguines, des organes transplantés, ou par voie transplacentaire, et le lait maternel, mais aussi[13] dans des accidents de laboratoire. Selon l'organisation mondiale de la santé, le taux d'infection dans les banques de sang d'Amérique latine fluctue entre 3% et 53%, soit un niveau plus élevé que pour l'infection à HIV et l'hépatite B et C. [3]

Les enfants peuvent aussi contracter la maladie de Chagas in-utéro, (au cours de la grossesse). La maladie de Chagas explique à peu près 13% des cas de mortalité périnatale dans certaines régions du Brésil. On recommande femmes enceintes de se faire dépister pour la maladie. [14]

Cycle de vie de Trypanosima cruzi. Source: CDC

Mécanismes de transmission accessoires

Les chercheurs soupçonnaient depuis 1991 que la transmission du trypanosome était envisageable par voie orale, [15] en raison d'un certain nombre de micro-épidémies limitées à des périodes ainsi qu'à des lieux spécifiques (tels qu'une ferme ou un logement familial), surtout dans des secteurs non-endémiques tels que l'Amazonie (17 épisodes de ce type ont été enregistrés entre 1968 et 1997). En 1991, des ouvriers agricoles de l'État de Paraíba, au Brésil, ont été apparemment infectés par la consommation de nourriture contaminée par des déjections d'opossum ; et en 1997 à Macapá, dans l'État d'Amapá, 17 membres de deux familles ont été certainement infectés en buvant du jus de fruit de palmier Euterpe oleracea contaminé par des insectes vecteurs écrasés de type triatomine. [16]

Au début de l'année 2005, une nouvelle épidémie avec 27 cas a été signalée dans l'Amapá.

En mars 2005, une nouvelle manifestation spectaculaire a été enregistrée dans l'État de Santa Catarina, au Brésil, qui a semblé confirmer ce mécanisme alternatif de transmission. Plusieurs personnes de Santa Catarina qui avaient ingéré du jus de canne à sucre (garapa, en Portugais) dans un kiosque au bord de la route ont contracté la maladie de Chagas. [17]

En 30 mars 2005, 49 cas avaient été confirmés à Santa Catarina, dont 6 décès.

Le mécanisme présumé, jusqu'désormais, est que des insectes porteurs du trypanosome ont été écrasés dans la matière première. Les services d'hygiène de Santa Catarina ont estimé que 60 000 personnes pouvaient avoir été en contact avec la nourriture contaminée à Santa Catarina et ont invité l'ensemble des personnes concernées à se soumettre à des analyses de sang. Ils ont interdit la vente du jus de sucre de canne dans l'État jusqu'à ce que le risque soit circonscrit.

La gravité inhabituelle de cette épidémie a été attribuée à une hypothétique charge parasitaire spécifiquement élevée qui aurait été à l'origine de cette infection transmise par voie orale. Les chercheurs brésiliens de l'Institut Oswaldo Cruz, à Rio de Janeiro, étaient capables d'infecter des souris par voie digestive avec des préparations infectées par le trypanosome.

Diagnostic de laboratoire

La mise en évidence de l'agent causal est la procédure de diagnostic utilisée dans la phase aiguë de la maladie de Chagas. Elle donne presque toujours des résultats positifs, et peut être réalisée par :

a) De sang frais prélevé sur anticoagulant ou culot globulaire, pour les parasites mobiles ;

b) Un étalement de sang contaminé sur lame fixé au colorant de Giemsa, pour la visualisation du parasite ; il peut être confondu avec Trypanosoma rangeli , 50% plus long qui n'est pas reconnu comme pathogène pour l'homme.

a) Inoculation à la souris;

b) Culture sur milieu spécial (par exemple, NNN, LIT) etc.. )

c) Xénodiagnostic, un test au cours duquel les Réduves, des insectes non infectés sont nourries par le sang du patient, et le contenu de leur intestin est testé pour une recherche de parasites pendant les 4 semaines qui suivent.

Pronostic

Un indice pour l'évaluation du pronostic des patients qui ont la maladie de Chagas a été publié dans l'édition du 24 août 2006 du New England Journal of Medicine. [18]

Basé sur l'étude de plus de 500 patients, cet indice inclut des aspects cliniques, radiographique, électrocardiographiques, échocardiographique et des résultats d'enregistrement Holter et permet d'évaluer le pronostic de survie à dix ans des patients.

Facteurs de risques dans la maladie de Chagas
Facteur de risques points
5
5
Anomalies de mobilité de la paroi 3
Tachycardie ventriculairenon-soutenue 3
Bas voltage de l'ECG 2
Sexe masculin 2


Nombre total de points Risque de mort dans les 10 ans
0-6 10%
7-11 40%
12-20 85%

Traitement

Les médicaments utilisés pour traiter la maladie de Chagas sont généralement efficaces uniquement s'ils sont administrés au cours de la phase aiguë de l'infection. Les molécules de choix sont l'azole ou les dérivés nitrés comme le benznidazole [19] ou le nifurtimox (un nouveau protocole thérapeutique est en cours d'investigation par le service pharmacologique du CDC), mais des résistances à ces molécules ont déjà été rapportées. [20]

En outre, ces substances sont particulièrement toxiques et ont de nombreux effets secondaires, et ne peuvent pas être administrés sans surveillance médicale. L'agent antifongique appelé amphotéricine B a été proposé comme traitement de deuxième intention, mais le coût et la toxicité assez élevée de cette molécule ont limité son utilisation. D'ailleurs, une étude sur l'administration prolongée de drogues pendant dix ans au Brésil a indiqué que la chimiothérapie courante ne supprimait pas complètement la parasitémie. [21]

Ainsi, la décision d'administrer une thérapie antiparasitaire devrait être individualisée après consultation avec un spécialiste.

Dans la phase chronique, le traitement a pour but de contrôler les manifestations cliniques de la maladie, par exemple, drogues pour stimuler le cœur, pour éviter la défaillance cardiaque et les troubles du rythme; traitement chirurgical pour le mégacôlon, etc., mais la maladie elle même n'est pas curable dans cette phase. Les manifestations cardiaques chroniques génèrées par la maladie de Chagas sont désormais une indication courante de transplantation cardiaque. Jusqu'à il y a peu de temps, cependant, la maladie de Chagas était reconnue comme une contrindication à la transplantation, puisque les lésions cardiaques pouvaient récidiver quand le parasite saisirait pour se développer l'opportunité apportée par le traitement immunosuppresseur qui suit l'intervention chirurgicale. La recherche qui a changé l'indication de la transplantation pour les patients atteints de la maladie de Chagas a été conduite par l'équipe du Dr. Adib Jatene à l'institut du cœur de l'université de São Paulo, à São Paulo, au Brésil. [22]

La recherche a montré que les taux de survie chez les patients atteints de maladie de Chagas pouvaient être sensiblement perfectionnés en utilisant des doses plus faibles d'immunosuppresseur ciclosporine. Il y a peu de temps, la transplantation de mœlle osseuse et l'injection dans le muscle cardiaque de cellules souches s'est montrée efficace pour diminuer nettement les risques d'arrêt cardiaque chez les patients atteints de Chagas. [23]

Des patients ont aussi tiré des bénéfices de la prévention stricte de la réinfection, quoique la raison de ce phénomène ne soit pas encore clairement élucidée.

Quelques exemples de la lutte pour des avancées thérapeutiques :

Des protéines qui sont produites par la maladie mais pas par des humains ont été identifiées comme cibles envisageables pour des médicaments contre la maladie. [29]

Prévention

Insecte vecteur Triatoma infestans (Kissing Bug)

Un vaccin suffisamment efficace a été développé à Ribeirão Preto dans les années 70, en utilisant des fractions cellulaires et sous-cellulaires du parasite, mais il a été impossible à commercialiser pour des raisons économiques. Plus il y a peu de temps, des vaccins potentiels par ADN recombinant pour l'immunothérapie de la maladie de Chagas aiguë et chronique ont été étudiés par plusieurs groupes de recherche.

La prévention est basée sur la lutte contre le vecteur (Triatoma) en utilisant des aérosols et des peintures contenant des insecticides (pyrèthrinoïdes de synthèse), et en perfectionnant le logement et les conditions sanitaires dans les zones rurales. Pour les habitants des villes, il peut être dangereux de passer des vacances et de camper en plein air, dans les zones désertiques ou de dormir dans des hôtels ou des maisons en pisé dans des zones d'endémie, une moustiquaire est recommandée. Si le voyageur a l'intention de voyager dans une zone à risque il devrait pouvoir obtenir une information sur les zones d'endémie de la maladie de Chagas dans des bulletins de renseignements pour les voyageurs, tels que les CDC.

Dans la majorité des pays où la maladie de Chagas est endémique, les tests sanguins sont déjà obligatoires pour les donneurs de sang, puisque la transfusion peut être une voie importante de transmission.

Dans le passé, le sang des donneurs était mélangé à 0.25 g/l de violet de gentiane pour mettre en évidence les parasites.

Avec toutes ces mesures, quelques résultats ont été atteints dans le combat contre la maladie de Chagas en Amérique latine : une réduction de 72% de l'incidence de l'infection humaine chez les enfants et de jeunes adultes des pays de l'initiative du cône méridional, et au moins deux pays (l'Uruguay, en 1997, et le Chili, en 1999), ont été déclarés exempts de toute transmission par un vecteur et par transfusion. Au Brésil, où vit la plus grande partie de la population exposée au risque, 10 états sur les 12 au stade endémique ont été aussi déclarés exempts de la maladie.

Quelques points de repères pour le contrôle du vecteur :

Voir aussi

Notes

  1. Chagas C, «Neue Trypanosomen», dans Vorläufige Mitteilung. Arch. Schiff. Tropenhyg. , vol.  13, 1909, p.  120-122 
  2. Redhead SA, Cushion MT, Frenkel JK, Stringer JR, «Pneumocystis and Trypanosoma cruzi : nomenclature and typifications», dans J Eukaryot Microbiol, vol.  53, no 1, 2006, p.  2-11 
  3. WHO. Chagas. Accessed 24 September 2006.
  4. ↑ Historical Aspects of American Trypanosomiasis (Chagas'Disease) by Matthias Perleth
  5. ↑ Chagas C, «Nova tripanozomiase humana : Estudos sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem», dans Mem Inst Oswaldo Cruz, vol.  1, no 2, 1909, p.  159-218 (New human trypanosomiasis. Studies about the morphology and life-cycle of Schizotripanum cruzi, etiological agent of a new morbid entity of man 
  6. ↑ Adler D, «Darwin's Illness», dans Isr J Med Sci, vol.  25, no 4, 1989, p.  218-21 
  7. ↑ Carlier, Yves. Chagas Disease (American Trypanosomiasis). eMedicine (27 February 2003).
  8. ↑ Kirchhoff LV. "American trypanosomiasis (Chagas disease) --a tropical disease now in the United States. " N Engl J Med. 1993 Aug 26;329 (9)  :639-44. PMID 8341339 Online.
  9. ↑ Karsten V, Davis C, Kuhn R. "Trypanosoma cruzi in wild raccoons and opossums in North Carolina. " J Parasitol. 1992 Jun;78 (3)  :547-9. PMID 1597808
  10. ↑ Centers for Disease Control (CDC). American Trypanosomyasis Fact Sheet. Accessed 24 September 2006.
  11. ↑ Grijalva MJ, Palomeque-Rodriguez FS, Costales JA, et al. "High household infestation rates by synanthropic vectors of Chagas disease in southern Ecuador. " J Med Entomol. 2005 Jan;42 (1)  :68-74. PMID 15691011
  12. ↑ Teixeira AR, Monteiro PS, Rebelo JM, et al. "Emerging Chagas Disease : Trophic Network and Cycle of Transmission of Trypanosoma cruzi from Palm Trees in the Amazon. " Emerg Infect Dis. 2001 Jan-Feb;7 (1)  :100-12. PMID 11266300. PDF full text.
  13. ↑ Santos Ferreira C, Amato Neto V, Gakiya E, et al. "Microwave treatment of human milk to prevent transmission of Chagas disease. " Rev Inst Med Trop São Paulo. 2003 Jan-Feb;45 (1)  :41-2. PMID 12751321
  14. ↑ Hudson, L; Turner, M. J. “Immunological Conséquences of Infection and Vaccination in South American Trypanosomiasis [and Discussion]. ” Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, Vol. 307, No. 1131, Towards the Immunological Control of Human Protozoal Diseases. (13 nov. 1984), pp. 51-61. JSTOR. Accessed 2/22/07. Abstract
  15. ↑ Shikanai-Yasuda MA, Marcondes CB, Guedes LA, et al. "Possible oral transmission of acute Chagas disease in Brazil. " Rev Inst Med Trop São Paulo. 1991 Sep-Oct;33 (5)  :351-7. PMID 1844961
  16. ↑ da Silva Valente S, de Costa Valente V, Neto H. "Considerations on the epidemiology and transmission of Chagas disease in the Brazilian Amazon. " Mem Inst Oswaldo Cruz 94 Suppl 1 : 395-8. PMID 10677763
  17. ↑ UK Health Protection Agency (HPA). Chagas'disease (American trypanosomiasis) in southern Brazil. Accessed 24 September 2006.
  18. ↑ Rassi A Jr, Rassi A, Little W, Xavier S, Rassi S, Rassi A, Rassi G, Hasslocher-Moreno A, Sousa A, Scanavacca M, «Development and validation of a risk score for predicting death in Chagas'heart disease», dans N Engl J Med, vol.  355, no 8, 2006, p.  799–808 
  19. ↑ Garcia S, Ramos CO, Senra JF, et al. "Treatment with benznidazole during the chronic phase of experimental Chagas disease decreases cardiac alterations. " Antimicrob Agents Chemother. 2005 Apr;49 (4)  :1521-8. PMID 15793134 Online
  20. ↑ Buckner FS, Wilson AJ, White TC, Van Voorhis WC. "Induction of resistance to azole drugs in Trypanosoma cruzi. " Antimicrob Agents Chemother. 1998 Dec;42 (12)  :3245-50. PMID 9835521 Online
  21. ↑ Lauria-Pires L, Braga MS, Vexenat AC, et al. "Progressive chronic Chagas heart disease ten years after treatment with anti-Trypanosoma cruzi nitroderivatives. " Am J Trop Med Hyg. 2000 Sep-Oct;63 (3-4)  :111-8. PMID 11388500 PDF Full text
  22. ↑ Bocchi EA, Bellotti G, Mocelin AO, Uip D, et al. "Heart transplantation for chronic Chagas'heart disease. " Ann Thorac Surg. 1996 Jun;61 (6)  :1727-33. PMID 8651775Online
  23. ↑ Vilas-Boas F, Feitosa GS, Soares MB, Mota A, et al. "[Early results of bone marrow cell transplantation to the myocardium of patients with heart failure due to Chagas disease]. " Arq Bras Cardiol. 2006 Aug;87 (2)  :159-66. PMID 16951834 PDF Full text.
  24. ↑ Engel JC, Doyle PS, Hsieh I, McKerrow JH. "Cysteine protease inhibitors cure an experimental Trypanosoma cruzi infection. " J Exp Med. 1998 Aug 17;188 (4)  :725-34. PMID 9705954Online.
  25. ↑ PMID 12379643
  26. ↑ Fairlamb AH, Cerami A. "Metabolism and functions of trypanothione in the Kinetoplastida. " Annu Rev Microbiol. 1992;46 :695-729. PMID 1444271
  27. ↑ Brengio SD, Belmonte SA, Guerreiro E, et al. "The sesquiterpene lactone dehydroleucodine (DhL) affects the growth of cultured epimastigotes of Trypanosoma cruzi. " J Parasitol. 2000 Apr;86 (2)  :407-12. PMID 10780563
  28. ↑ El-Sayed NM, Myler PJ, Bartholomeu DC, et al. (2005). "The genome sequence of Trypanosoma cruzi, etiologic agent of Chagas disease". Science 309 (5733)  : 409-15. PMID 16020725
  29. ↑ El-Sayed, et al. , 2005
  30. ↑ Pires HH, Lazzari CR, Diotaiuti L, Lorenzo MG. "Performance of yeast-baited traps with Triatoma sordida, Triatoma brasiliensis, Triatoma pseudomaculata, and Panstrongylus megistus in laboratory assays. " Rev Panam Salud Publica. 2000 Jun;7 (6)  :384-8. PMID 10949899
  31. ↑ Luz C, Rocha LF, Nery GV, Magalhæs BP, Tigano MS. "Activity of oil-formulated Beauveria bassiana against Triatoma sordida in peridomestic areas in Central Brazil. " Mem Inst Oswaldo Cruz. 2004 Mar;99 (2)  :211-8. PMID 15250478
  32. ↑ PubMed Search on Triatominæ symbiosis

Sources

References

Autres lectures

  • Coutinho M, «Ninety years of Chagas disease : a success story at the periphery. », dans Soc Stud Sci, vol.  29, no 4, 1999, p.  519-49 
  • Dias J, Silveira A, Schofield C, «The impact of Chagas disease control in Latin America : a review. », dans Mem Inst Oswaldo Cruz, vol.  97, no 5, 2002, p.  603-12 []
  • Kropf S, Azevedo N, Ferreira L, «Biomedical research and public health in Brazil : the case of Chagas'disease (1909-50). », dans Soc Hist Med, vol.  16, no 1, 2003, p.  111-29 
  • «Mondial Symposium to commemorate the 90th anniversary of the discovery of Chagas disease (Rio de Janeiro, April 11-16, 1999) », dans Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, vol.  94, no Suppl. I, 1999 [texte intégral] 
  • Moncayo A, «Progress towards interruption of transmission of Chagas disease. », dans Mem Inst Oswaldo Cruz, vol.  94 Suppl 1, {{{année}}}, p.  401-4 []
  • Prata A, «Evolution of the clinical and epidemiological knowledge about Chagas disease 90 years after its discovery. », dans Mem Inst Oswaldo Cruz, vol.  94 Suppl 1, {{{année}}}, p.  81-8 []
  • (en) World Class Parasites. Volume 7 : American Trypanosomiasis, Kluwer Academic Publishers  Amazon review

Liens externes

Informations et événements récents

Recherche sur Amazone (livres) :

Ce texte est issu de l'encyclopédie Wikipedia. Vous pouvez consulter sa version originale dans cette encyclopédie à l'adresse http://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Chagas.
Voir la liste des contributeurs.
La version présentée ici à été extraite depuis cette source le 22/11/2009.
Ce texte est disponible sous les termes de la licence de documentation libre GNU (GFDL).
La liste des définitions proposées en tête de page est une sélection parmi les résultats obtenus à l'aide de la commande "define:" de Google.
Cette page fait partie du projet Wikibis.
Accueil Recherche Aller au contenuDébut page
ContactContact ImprimerImprimer liens d'évitement et raccourcis clavierAccessibilité
Aller au menu