Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.



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Définitions :

  • maladie caractérisée par une inflammation articulaire chronique évoluant par poussées, d'étiologie inconnue, responsable de déformations... (source : protheses)
  • Les premiers symptomes de la maladie sont le plus souvent des douleurs articulaires vives dans les poignets, les mains et les chevilles. Les articulations enflent, se raidissent et se déforment. Les causes de cette maladie sont nombreuses : choc psychologique, génétique, environnement.... (source : medicalreflex)

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.

Elle est caractérisée par une atteinte articulaire fréquemment bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.

Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, à cause de l'absence de signe clinique spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques.

Synonymes

Épidémiologie

La polyarthrite rhumatoïde est le plus habituel des rhumatismes inflammatoires de l'adulte.

On évalue sa prévalence entre 0, 3 et 0, 8 % selon les pays. En France, elle est localisée à 0, 4 %[1].

Il existe une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 3/1, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge.

Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y compris chez l'enfant (cf. arthrites juvéniles idiopathiques).

Il existe certains facteurs de risque environnementaux, dont le tabagisme, le surpoids[2], l'exposition à la poussière de silice[3].

Causes

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.

Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux (infections…), sur terrain génétique prédisposé, la part de ce dernier dépasse probablement les 50%[4].

Les arguments pour une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde et la présence chez les sujets atteints des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60 % des cas. La présence d'une mutation sur le gène PTPN22 qui code une tyrosine phosphatase double aussi le risque de développer la maladie qui est quelquefois plus grave[5]. Une mutation du gène TRAF1–C5 localisé sur le chromosome 9 est aussi corrélé avec une forme plus grave de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide) [6].

Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :

Signes cliniques au début

Différents degrés de déformations des doigts dans l'arthrite rhumatoide.

La maladie commence le plus souvent par une polyarthrite, c'est-à-dire l'inflammation de quatre articulations ou plus, caractérisée par des douleurs d'horaire inflammatoire (réveils nocturnes, dérouillage matinal de durée supérieure à 30 minutes), une raideur articulaire et un gonflement nommé synovite.

Il existe peu de signes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de polyarthrite (cf. diagnostics différentiels). Cependant, certaines caractéristiques cliniques sont évocatrices :

Examens biologiques

Il existe le plus souvent un syndrome inflammatoire quand la maladie est en poussée, se traduisant par une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive. Il peut s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une anémie inflammatoire non spécifiques.

Les examens immunologiques dans le sérum peuvent retrouver :

La ponction articulaire retrouve plus de 1 000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a pas cependant pas d'intérêt pour le diagnostic sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose).

Examens radiologiques

Le bilan radiographique d'origine minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant-pieds de face et de trois-quarts, des clichés de la totalité des articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire.

Au cours de l'évolution, la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique l'ensemble des six mois pendant les deux premières années, puis l'ensemble des ans à l'ensemble des deux ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement pour dépister les complications cervicales de la maladie.

Les signes radiologiques :

Évolution

Évolution articulaire

Le plus fréquemment, l'évolution, qui s'étale sur des dizaines d'années, se fait par poussées, entrecoupées de rémissions de rythme et de durée imprévisibles. Au cours des poussées, la majorité des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des signes généraux (fièvre modérée ou fébrilcule, asthénie) et souvent d'un syndrome inflammatoire biologique. Le suivi de l'activité de la maladie peut se faire avec différents scores. Le plus utilisé en pratique clinique est le «DAS 28», calculé à partir de quatre paramètres : l'indice articulaire (nombre d'articulations douloureuses - sauf pieds chevilles et hanches non comptabilisées), l'indice synovial (nombre d'articulations gonflées - sauf pieds chevilles et hanches), activité de la maladie évaluée sur une échelle de 0 à 100 par le patient, et vitesse de sédimentation.

Après plusieurs années d'évolution apparaissent les déformations caractéristiques, secondaires à la destruction articulaire ainsi qu'à l'atteinte tendineuse :

Dans les polyarthrites particulièrement évoluées, les poussées inflammatoires ont tendance à devenir moins habituelles. On assiste alors à l'extinction progressive de la maladie. À ce stade, les douleurs sont plus souvent d'horaire mécanique (prédominance le soir ainsi qu'aux mouvements, absence de dérouillage articulaire matinal) liées aux destructions articulaires.

La polyarthrite rhumatoïde est une affection d'évolution et de gravité particulièrement hétérogènes. Le retentissement fonctionnel, socioprofessionnel, psychologique peut être énorme. Schématiquement on considère que 30% sont d'évolution assez bénigne, 50% intermédiaires et 20% sévères. La définition de la sévérité n'est cependant pas consensuelle aujourd'hui.

Actuellement, on rattache la gravité d'une polyarthrite rhumatoïde à l'altération de la qualité de vie qu'elle entraîne, évaluée par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire) ainsi qu'à l'importance des destructions articulaires.

Évolution extra-articulaire

D'autres atteintes portant sur des organes extra-articulaires sont envisageables : poumons, cœur, dispositif nerveux périphérique, "syndrome sec" avec l'œil sec et bouche sèche (syndrome de Gougerot-Sjögren).

Traitement

La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets

Traitement symptomatique

Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les traitements antalgiques classiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes à faible dose, inférieure à 10 mg/jour pour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées particulièrement inflammatoires polysynoviales, un ou plusieurs bolus peuvent être réalisées pour soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.

Traitements de fond

Ils sont aussi nommés " DMARD" (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, ainsi qu'à freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est généralement retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent par conséquent être constamment adaptés à l'activité inflammatoire ainsi qu'à la sévérité de la maladie.

Principales molécules

Quasiment abandonnés en raison d'une tolérance médiocre, ce sont les sels d'or et la D-pénicillamine.

Utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées, ce sont les antipaludéens de synthèse comme l'hydroxychloroquine (Plaquénil). Il possède une efficacité clinique mais ne prévient pas les destructions.

Le méthotrexate est utilisé en première intention à la dose de 10 à 20 mg/ semaine, par voie orale, sous-cutanée ou intra-musculaire. D'autres molécules sont aussi employées : léflunomide (Arava)  ; sulfasalazine, (Salazopyrine). L'association de ces molécules (en particulier, salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en perfectionner l'efficacité ; cependant, cette idée reste discutée.

Dans les formes sévères, certains immunosuppresseurs comme l'azathioprine (Imurel), la ciclosporine (Neoral, Sandimmum) peuvent être employés.

Réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements qui ont précédé sont les les biothérapies :

Outre les molécules, les stratégies d'utilisations des traitements semblent aussi particulièrement importantes pour obtenir une rémission, plusieurs études comme TICORA, Fin RaCo, et BEST surtout suggèrent que l'utilisation précoces d'une combinaison de traitement de fond à bonne dose et tôt dans l'histoire de la maladie donnait plus de rémission, et permet plus fréquemment l'arrêt des anti TNF, que dans les suites d'une initiation tardive. Qui plus est la mesure du DAS l'ensemble des trois mois avec un Seuil à 2, 4 forme un élément décisionnel important dans l'obtention d'une rémission.

Traitements locaux

Les infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes sont à visée symptomatique, dans le cas d'une ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu active d'autre part.

La synoviorthèse isotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection d'acide osmique), consistent en la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire malgré les infiltrations de corticoïdes.

La chirurgie a certaines indications : synovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les mesures précédentes, ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction articulaire : correction d'une déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied…), ou arthroplastie qui concerne essentiellement les grosses articulations : hanches, genoux, épaules, plus rarement poignets et métacarpophalangiennes ; réparation d'une rupture tendineuse.

Rééducation

La physiothérapie sert à diminuer la douleur et l'inflammation lors des poussées inflammatoires.

La kinésithérapie, les règles d'hygiène de vie, l'éducation gestuelle et les exercices posturaux sont d'un appoint non négligeable.

L'ergothérapie consiste en la confection d'attelles de repos (portées au cours de la nuit) et orthèses qui s'opposent aux attitudes vicieuses ainsi qu'aux déformations articulaires. Elle permet l'aide à la réadaptation du patient dans son environnement habituel.

Traitement non conventionnel

Des extraits d'une plante médicinale, Tripterygium wilfordii, pourraient avoir, occasionnellemen, une efficacité au moins équivalente à celle de la sulfasalazine [9].

Autres mesures

L'information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients, reste indispensable. Elle peut être associée à une orientation vers des associations de malades.

En France, les soins sont pris en charge à 100% au titre de l'ALD 30.

Diagnostic différentiel

TABLEAU DES PRINCIPALES POLYARTHRITES
CLASSEMENT PENSER D'ABORD À PUIS À
Polyarthrites bactériennes Septicémie
Endocardite
Gonocoque
Brucellose
Maladie de Lyme
Tuberculose
Polyarthrites virales Hépatite B et C
Parvovirus B19
Oreillons, rubéole
mononucléose infectieuse,
cytomégalovirus (CMV)
VIH
Polyarthrites "post-infectieuses" Arthrites réactionnelles (post Chlamydiæ, Shigella, Yersinia, Campylobacter…) RAA (rhumatisme articulaire aigu)
Rhumatisme post-streptococcique
Polyarthrites "métaboliques" goutte
Chondrocalcinose
Rhumatismes inflammatoires
Maladies auto-immunes Lupus systémique]
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Autres connectivites
Vascularites
Sarcoïdose


Voir aussi

Star of life3.svg Polyarthrite rhumatoïde
CIM-10 : M05-M06

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Liens externes

Notes et références

  1. Guillemin F, Saraux A, Guggenbuhl P, Roux CH, Fardellone P, Le Bihan E et als. Prevalence of rheumatoid arthritis in France : 2001, Ann Rheum Dis, 2005;64 :1427-30.
  2. Symmons DP, Bankhead CR, Harrison BJ et als. [Blood transfusion, smoking, and obesity as risk factors for the development of rheumatoid arthritis : results from a primary care-based incident case-control study in Norfolk, England], Arthritis Rheum, 1997;40 : 1955-1961
  3. Klockars M, Koskela RS, Jarvinen E, Kolari PJ, Rossi A, Silica exposure and rheumatoid arthritis : a follow up study of granite workers 1940—81, BMJ, 1987;294 :997-1000
  4. MacGregor AJ, Snieder H, Rigby AS et als. Characterizing the quantitative genetic contribution to rheumatoid arthritis using data from twins, Arthritis Rheum, 2000;43 :30-37
  5. Begovich AB, Carlton VE, Honigberg LA et als. A missense single-nucleotide polymorphism in a gene encoding a protein tyrosine phosphatase (PTPN22) is associated with rheumatoid arthritis, Am J Hum Genet, 2004;75 :330-337
  6. Plenge RM, Seielstad M, Padyukov L et Als. TRAF1–C5 as a Risk Locus for Rheumatoid Arthritis — A Genomewide Study, New Eng J Med, 2007;357 :1199-1209
  7. Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y et Als, Meta-analysis : Diagnostic accuracy of anti–cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis, Ann Int Med, 2007;146;797-808
  8. Linn-Rasker SP, van der Helm-van Mil AH, van Gaalen FA et als. Smoking is a risk factor for anti-CCP antibodies only in rheumatoid arthritis patients who carry HLA-DRB1 shared epitope alleles, Ann Rheum Dis, 2006;65 :366-371
  9. Goldbach-Mansky R, Wilson M, Fleischmann R, Comparison of Tripterygium wilfordii Hook F versus sulfasalazine in the treatment of rheumatoid arthritis, Ann Int Med, 2009;151 :229-240


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